生活环境和健康.ppt

第二章生活环境和健康,（Livingenvironmentandhealth）,,,,,,,,第三节地质环境和土壤geologicenvironmentandsoil,宏量元素（Macroelement）占人体总量的99.95，包括碳、氢、氧、氮、硫、磷、钠、钾、钙、镁、氯微量元素（Traceelement）必需微量元素非必需微量元素可能必需微量元素具有潜在毒性，但低剂量可能具有功能作用的微量元素,一、地质环境与疾病geologicenvironmentandhealth,,必需元素和非必需元素的剂量-反应关系,一、地质环境与疾病geologicenvironmentandhealth,（一）生物地球化学性疾病化学元素性水／土壤中某种些元素或化合物过多、不足或比例失常，通过食物和饮水作用于人体所产生的疾病。１元素缺乏性地方性甲状腺肿、地方性克汀氏病等。２元素中毒性（过多性）如地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性硒中毒、地方性钼中毒。,地方病分类,一、地质环境与疾病geologicenvironmentandhealth,（二）自然疫源性（生物源性）病原微生物和寄生虫引起的传染性的地方病。鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。,一、地质环境与疾病geologicenvironmentandhealth,生物地球化学性疾病/化学元素性地方病（Biogeochemicaldiseaseorchemicalelementaryendemicdisease）,生物地球化学性疾病的判断条件,病例分布呈明显的地区性且与该地区中某种化学元素之间密切相关明确的剂量-反应关系的存在。现代医学理论能够解释上述相关性。,生物地球化学性疾病／地方病病（疫）区的基本特征,在地方病病（疫）区内，地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病（疫）区，或在非地方病病（疫）区内无该病发生。地方病病（疫）区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。健康人进入地方病病（疫）区同样有患病可能，且属于危险人群从地方病病（疫）区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。地方病病（疫）区内的某些易感动物也可罹患某种地方病。根除某种地方病病（疫）区自然环境中的致病因子，可使其转变为健康化地区。,一、地质环境与疾病geologicenvironmentandhealth,地方病的预防和控制防治地方病主要是第一级预防,改革地方病管理体制，健全专业队伍建立地方病监测系统,地方病的监测按一定规律有计划、系统地、连续地观察地方病消长趋势、影响因素和预防措施效果，为控制和最终消灭地方病提供科学依据。通过经常性监测，收集、分析、提供地方病动态信息资料，研究地方病的流行规律，作出预报预测，评价防治效果。,,一、地质环境与疾病geologicenvironmentandhealth,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,碘在自然界的分布,山区水碘低于平原平原低于沿海,是由于摄碘量不足而引起的一种地方病。,最明显的疾病形式,碘在人体内的代谢,碘化物在消化道内还原成碘离子，完全吸收入血后被甲状腺摄取，在甲状腺泡上皮细胞内经促甲状腺激素（TSH）和过氧化物酶氧化形成活性碘，活性碘再与甲状腺蛋白上的酪氨酸结合，形成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸，偶合后生成甲状腺激素，甲状腺激素中的碘被脱下成为碘离子，在重新被甲状腺摄取作为合成甲状腺激素的原料。,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,,碘在人体内的代谢,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,碘缺乏症（IDD）的谱带（碘摄入量为μg/d人）碘的最低生理需要量75ug／d人，供给量150ug／d人,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,甲状腺肿在全球的分布,表1我国一些病区的地甲肿及地克病的患病率（）,流行病学特征,区域分布山区患病率高于平原，内陆高于沿海农村高于城市年龄、性别与发病的关系儿童期开始出现，青春发育期发病率急剧增加，40岁以后下降，女性多于男性，1520岁年龄组差异最大。水碘与发病关系水碘在5g/L以下时，碘含量降低可伴有发病率增高，水碘在540g/L时，碘增加，发病率缓慢降低，在40g/L时最低，在90g/L以后，则出现高碘甲状腺肿,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）,发病原因,缺碘主要原因高碘过多的碘占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生致甲状腺肿物质,硫氰酸盐硫葡萄糖苷,,,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,临床表现早期轻度肿大，中晚期可压迫气管和食管引起呼吸困难和吞咽困难。检查可见并触及肿大的甲状腺,诊断甲状腺肿大，具有地方性，实验室检查甲状腺吸碘率呈“饥饿曲线”,地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,我国现行的地方性甲状腺肿诊断标准如下,居住在地方性甲状腺肿病区甲状腺肿大超过本人拇指末节／小于拇指末节且有结节排除甲状腺机能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病尿碘＜50g/g肌酐，甲状腺吸碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标,地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,临床诊断分度标准如下,正常甲状腺看不见，摸不着。生理增大头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，至相当于人拇指末节，特点是“摸得着”。Ⅰ头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节到相当于1/3个拳头，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节，但摸到结节时也算1度。Ⅱ度由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。Ⅲ度颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头到相当于一个拳头，特点是“颈变形”。Ⅳ度甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。,地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,,表2陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系,地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,地方性克汀病（Endemiccretinism）,发病机制,胚胎期由于外环境缺碘，首先是中枢神经系统的发育分化障碍，其次是体格发育受阻，影响身体和骨骼的生长，乃至呆小。,临床分型,神经型精神缺陷、聋哑、神经运动障碍、无现症甲低，胚胎期缺乏而出生后较轻粘肿型严重的现症甲低，生长迟滞、侏儒，成长以后缺碘也十分严重混合型兼有上述两型特点,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,临床表现,智力低下主要症状聋哑多为感觉神经性耳聋，神经型地方性克汀病听力障碍较粘肿型严重，同时伴有语言障碍生长发育落后a.身材矮小，粘肿型明显；下肢相对短，保持婴幼儿时期的不均匀性矮小；b.婴幼儿生长发育落后；c.克汀病面容；d.性发育落后神经系统症状现症甲状腺功能低下黏液水肿甲状腺肿,地方性克汀病（Endemiccretinism）,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,,,侏儒为典型症状之一，头短小而前额突出，鼻扁而阔，鼻根塌陷，下颌向前，嘴唇和舌头粗厚，躯体和四肢均短小，皮肤干燥粗厚，智力和性发育均明显受阻，甚至可为痴呆。新陈代谢降低,地方性克汀病（Endemiccretinism）,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,,影像学表现,地方性克汀病（Endemiccretinism）,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,诊断,必备条件出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，不同程度的智力障碍,,辅助条件神经系统症状，不同程度的听力、语言、运动神经障碍甲状腺功能低下症状，不同程度的身体发育障碍、不同程度的克汀病形象、甲低表现,,地方性克汀病（Endemiccretinism）,,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,防治措施,有针对性的防治，选用含碘量适宜的水源补碘,碘盐需加适量碳酸钠作为稳定剂肌注碘油口服碘化钾甲状腺制剂,,地方性克汀病（Endemiccretinism）,一碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）,由于一定地区的外环境中氟元素含量过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟而引起的以氟骨症（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟中毒。,氟在自然界中的分布分布广泛；地下水中含氟量较地面高；一般不存在游离状态，而以其化合物形式存在于自然界中。,氟在体内的代谢从呼吸道和消化道吸收；75与血浆蛋白质结合而运送到各组织，其中牙齿和骨骼蓄积最多；通过肾脏随尿排出，占5080，可通过胎盘屏障进入胎儿体内。,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,轻病区饮水含氟量1.11.2mg/L；当地出生的815岁人群中氟斑牙检出率在30以上，氟斑牙指数在1.02.0之间；氟斑牙以轻度为主；无中、重度氟骨症病人；人群尿氟几何均数为1.63.0mg/L。中等病区饮水含氟量在2.14.0mg/L；氟斑牙指数在2.03.0之间；氟斑牙基本在轻度以上；中度氟斑牙在50以上，有中、重度氟骨症病人；但重度氟骨症病人的患病率不超过2；人群尿氟几何均数为3.15.0mg/L。重病区饮水含氟量在4.16.0mg/L；氟斑牙指数在3.0以上；氟斑牙基本在中度以上；重度氟骨症病人检出率在2.15.0；人群尿氟几何均数为5.17.0mg/L。,流行病学特征及病区确定,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,饮水型病区燃煤污染型病区饮食型病区工业污染地区,地方性氟中毒病区类型,恒牙形成期生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙。氟骨症多见于成年人，主要在青壮年时期，且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。有“欺辱外来人”现象。但无明显的性别差异。氟斑牙与居住年限无关，氟骨症随居住年限增加而增高,地方性氟中毒的人群分布,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,FigureAge-dependentincreaseinprenceofskeletalfluorosispatientsinthestudiedfluorosisareainChina.,发病原因主要原因为长期摄入过量氟,发病机制,氟对钙、磷代谢的影响氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，致使血钙降低，严重时可出现缺钙综合症；由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速骨钙的吸收，使骨质疏松或软化，多见于产妇及哺乳期的妇女，并抑制肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,氟对骨骼的影响a.氟化钙的大量沉积，使骨质硬化;而血钙的减少→T3/T3分泌↑，加速了钙的吸收，又使骨质脱钙疏松、软化。故有硬化型、疏松型和混合型的表现，但以硬化型为主。b.氟取代骨盐的羟基磷灰石中的羟基而形成氟磷灰石，使骨质的晶体破坏；另由于成骨细胞和破骨细胞的活动，使骨皮质纸增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔变窄。c.氟化物对某些酶的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,发病机制,氟对牙齿的影响主要在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍釉质的正常发育，并可影响牙本质的钙化。适量的氟可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟基而形成羟磷灰石，使牙齿光滑坚硬、耐酸、耐磨，并具有抗酸的作用，可抑制口腔中乳酸杆菌，降低口腔酸度，有预防龋齿的作用。过量的氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点。因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,发病机制,氟斑牙（dentalfluorosis,临床表现,釉面光泽度改变釉面着色釉面缺损,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,氟斑牙的诊断依据,出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损即可诊断。,氟骨症（skeletalfluorosis）,氟骨症的症状,疼痛最普遍的自觉症状，持续性多为酸痛，无游走性病人常保持一定的保护性体位。神经症状因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，表现为肢体麻木，知觉减退，肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退。肢体变形随病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形，表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。其他头痛、心悸、乏力、困倦等类神经征表现。恶心，食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱等症状。,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,氟骨症（skeletalfluorosis）,氟骨症的体征,轻者无明显体征；随病情的发展，可出现关节功能障碍及肢体变形,硬化型混合型疏松型,,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,氟骨症（skeletalfluorosis）,氟骨症的X线表现,骨质及密度改变密度增高的主要表现为骨小梁均匀变粗、密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失，以腰椎、骨盆明显。密度减低的主要表现为骨小梁均匀变细、小，骨皮质变薄，骨髓腔扩大，多见于腰椎、骨盆和肋骨。骨周改变主要表现为软组织钙化关节改变软骨退变坏死，关节面凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体，大关节多见。,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,氟骨症（skeletalfluorosis）,骨质及密度改变,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,氟骨症（skeletalfluorosis）,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,关节改变,氟骨症（skeletalfluorosis）,氟骨症的X线表现,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临床表现有氟斑牙（成年后迁入病区者可无氟斑牙）同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者实验室资料，尿氟含量多超过正常值。,氟骨症的诊断依据,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,氟骨症（skeletalfluorosis）,氟骨症（skeletalfluorosis）,氟骨症可用钙剂和维生素D治疗，一方面可调节钙磷代谢，另一方面可减少肌体对氟的吸收。查清氟的来源，改用低氟水，或采取措施除氟（活性氧化铝法、碱式氯化铝和硫酸铝法除氟）氟斑牙采用涂膜覆盖法，药物脱色法，使用防氟牙膏,防治措施,二地方性氟中毒（Endemicfluorosis）,三地方性砷中毒（Endemicarsenicpoisoning）,由于长期饮用含砷过高的水而致的一种地方病。以慢性中毒多见，主要表现为末梢神经炎、皮肤色素沉着和皮肤癌。,砷常以重金属砷化物和硫砷化物的形式存在于自然界，多为5价砷；深井水中的砷和环境污染的砷多为3价砷，其蓄积性很强，毒性也较五价砷大。我国地方性砷中毒病区主要在新疆的奎屯、内蒙和山西的一些地区和台湾省西南沿海的一些地区。,流行病学,进入体内的砷化物在体内转化成氧苯砷，与蛋白质或酶中巯基结合，尤其是含二巯基的酶，使酶的生物活性受抑制，引起相应的代谢功能障碍。砷也是一种毛细血管毒物，可引起血管通透性增加，毛细血管麻痹，组织细胞营养缺乏。,发病机制,三地方性砷中毒（Endemicarsenicpoisoning）,急性砷中毒饮水中含砷量在20mg/L以上，就可引起急性砷中毒。慢性砷中毒含砷大于0.5mg/L时，长期饮用可引起慢性砷中毒。地方性砷中毒以慢性中毒为主，主要表现1皮肤色素沉着或出现脱色斑点，多发于躯干背部2皮肤过度角化3周围神经炎蚁走感→末梢感觉障碍→四肢疼痛→行走困难；4致皮肤癌台湾还有部分患者发生“黑脚病”（blackfootdisease）,砷中毒的临床表现,三地方性砷中毒（Endemicarsenicpoisoning）,取决于砷的摄入量、化学形式、接触者的年龄。,临床表现,预防措施针对原因改换水源或消除砷的污染源。,三地方性砷中毒（Endemicarsenicpoisoning）,四克山病（Keshandisease）,补充硒改善居民营养、改善环境卫生条件，尤其是改善水质。,一种以心肌坏死为主要病变的地区性流行病。病因尚未完全阐明，1935年冬季在黑龙江克山县被发现，遂以地名命名。,流行病学,与地质环境有密切关系，山区丘陵区发病率高于平原地区，发病地区多位于典型的地质侵蚀区，相邻的无病地区多位于地质堆积区。目前认为与缺硒有很大关系。,临床表现,心肌损害而带来的心力衰竭。,防治措施,二、土壤污染与疾病,（一）土壤污染（Soilpollution）,土壤污染的来源,土壤污染物的种类,生物性污染物病原菌化学污染物重金属和农药放射性污染物核试验、核固体废弃物,各种污染物污染土壤的方式,水型污染固体废弃物污染气型污染,二、土壤污染与疾病,（一）土壤污染（Soilpollution）,（二）土壤污染对健康的危害,生物性污染的危害可引起肠道传染病和寄生虫病的发生化学性污染的危害,（1）重金属污染的危害镉污染痛痛病铅污染对儿童智力和肾的损害铬污染六价铬可致突变（2）农药污染的危害,二、土壤污染与疾病,（三）土壤的卫生防护原则,工业废渣处理粪便无害化处理垃圾无害化处理污水处理合理施用农药和化肥,二、土壤污染与疾病,thankyou,